Siglec-G ist ein von unserer Arbeitsgruppe identifiziertes regulatorisches, inhibitorisches Protein auf der Oberfläche von B1-Lymphozyten. Siglec-G hemmt die B-Zell Rezeptor (BCR)-induzierte Ca2+ Antwort in B1-Zellen. Von unserer Arbeitsgruppe etablierte Siglec-G-defiziente Mäuse zeigten eine massive Expansion ihrer B1-Zell Population. Zusätzlich waren die spontan sezer-nierten IgM Antikörper in Siglec-G-defizienten Tieren stark erhöht. Diese Ergebnisse zeigten, dass Siglec-G ein negativer Regulator für diese Subpopulation von B-Lymphozyten ist. Um die Funktion der Siglec-G-abhängigen Signalketten zu untersuchen, soll in dieser Doktorarbeit die globale Genexpression durch genomweite mRNA- und mikroRNA-Analyse in Siglec-G und Wildtyp B1 Zellen untersucht werden. Erhöhung von B1-Zellzahlen wird oft mit systemischer Autoimmunität in autoimmun-suszeptiblen Mausstämmen in Zusammenhang gebracht. Deshalb soll in zwei Autoimmunmodellen die Rolle von Siglec-G in systemischer Autoimmunität näher untersucht werden. Dafür sollen Siglec-G-defizienten Mäuse in den MRL/lpr Mausstamm (ein Modell für Systemischen Lupus Erythematosus) über speed congenics zurück gekreuzt werden und der Autoimmunstatus in Form von Autoantikörpern, Proteinurie und Nierenpathologie un-tersucht werden. Kollagen-induzierte Arthritis soll als ein Modell für Autoimmun-Arthritis in Siglec-G-defizienten Mäusen angewendet werden. Mit diesen Mausmodellen soll die Auswirkung des Verlusts des inhibitorischen Regulators Siglec-G in B-Zellen auf systemischer Autoimmunität genauer analysiert werden.