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Bei gesunden Menschen werden apoptotische Zellen durch Makrophagen sehr effizient beseitigt. Um diesen Vorgang sicherzustellen exponieren apoptotische Zellen "fress mich"- und setzen "find mich"- Signale frei. Autoantikörper können gegen Phosphatidylserine (PS) sowie seine löslichen Liganden auch mit dem Erkennungsvorgang apoptotischer Zellen interferieren. Lysophosphatidylcholine (LPC), sein Komplex mit einem Serumfaktor und Fractalkine sind wichtige "find mich" Signale, die von apoptotischen Zellen freigesetzt werden. In diesem Promo-tionsprojekt soll die Rolle von Autoantikörpern gegen diese Chemoattraktiven Substanzen für die Migration von Fresszellen zu apoptotischen Zellen analysiert werden. Zunächst wird die Exposition der Rezeptoren von Fractalkine und LPC auf zirkulierenden Fresszellen und Fress-zellen im Gewebe von Patienten mit SLE untersucht. Außerdem sollen auch Fresszellen unter-sucht werden, die aus Stammzellen generiert worden sind. Die Faktoren, welche die Expression von Fractalkine in Lymphozyten beeinflussen können werden ebenfalls analysiert. Der Serum-spiegel von Fractalkine und LPC in SLE Patienten wird mit Hilfe von bereits etablierten ELISA bestimmt. Die Fraktionierung des LPC-Serumfaktors soll die chemoattraktive Eigenschaft des Lipid-Protein Komplexes bestätigen. Autoantikörper werden in Migrationsassays eingesetzt, um ihren Einfluss auf die Chemoattraktion apoptotischer Zellen zu quantifizieren. Im Zuge der Dok-torarbeit werden negative und nichtspaltbare Formen von Fraktalkine hergestellt. Diese Analysen dienen insbesondere der Frage, ob Autoantikörper, Effektoren der adaptiven Immunität, an der Phagozytose-Defizienz in SLE beteiligt sind.